De la miocardiopatía chagásica a la miocardiopatía isquémica no aterosclerótica. Lesión endotelial: alteraciones de la microcirculación en la enfermedad de Chagas-Mazza / Da cardiomiopatia chagásica à cardiomiopatia isquêmica não aterosclerótica. Lesão endotelial: alterações da microcirculação na doença de Chagas-Mazza / From chagasic cardiomyopathy to non-atherosclerotic ischemic cardiomyopathy. Endothelial injury: alterations of the microcirculation in the disease of Chagas-Mazza

Diversos trabajos demostrarían que los pacientes con patología chagásica crónica presentan anormalidades en la vasomoción coronaria microvascular y epicárdica por disfunción del endotelio vascular. Provocada la alteración endotelial, aumentarían la reactividad plaquetaria y la interacción plaqueta-célula endotelial, produciéndose modificaciones en las proteínas estructurales, disturbios bioquímicos en la transducción de señales con cambios en la proliferación y función celular y respuestas inflamatorias. Una vez establecida la lesión en la microcirculación, la isquemia produciría miocitolisis, reemplazando el tejido cardíaco por fibrosis. La importancia clínica de estos hallazgos radicaría en relacionarlos con los síntomas de angina referidos por los pacientes y en su contribución hacia el avance a la miocardiopatía chagásica crónica, de los pacientes que posean esta anormalidad de la vasomoción en el período crónico sin patología demostrada.

Several studies would show that patients with chronic chagasic pathology have abnormalities in microvascular and epicardial coronary vasomotion due to vascular endothelial dysfunction. Once the endothelial alteration is provoked, the platelet reactivity and endothelial-platelet-cell interaction would increase, resulting in modifications in structural proteins, biochemical disturbances in signal transduction with changes in cell proliferation and function, and inflammatory responses. Once the lesion in the microcirculation was established, ischemia would produce myocytolysis, replacing the cardiac tissue with fibrosis. The clinical importance of these findings is the relationship with the symptoms of angina reported by patients and their contribution to the progression to chronic chagasic cardiomyopathy of patients who have this abnormality of vasomotion in the chronic period without demonstrated pathology.

Vários estudos mostrariam que os pacientes com patologia chagásica crônica têm anormalidades na vasomoção coronariana microvascular e epicárdica devido à disfunção endotelial vascular. Uma vez que a alteração endotelialé provocada, a reatividade plaquetária e a interação endotelial plaqueta-célula aumentariam, resultando em modificações nas proteínas estruturais, distúrbios bioquímicos na transdução de sinal com alterações na proliferação e função celular e respostas inflamatórias. Uma vez que a lesão na microcirculação foi estabelecida, a isquemia produziria miocitólise, substituindo o tecido cardíaco por fibrose. A importância clínica desses achados é sua relação com os sintomas de angina relatados pelos pacientes e sua contribuição para a progressão da cardiomiopatia chagásica crônica de pacientes que apresentam esta anormalidade na vasomoção no período crônico sem patologia demonstrada.

Relação entre biomarcadores inflamatórios, de adesão celular, de estresse oxidativo, de lesão endotelial, remodelamento tecidual e vascular e os diferentes estágios da doença venosa crônica primária (classes clínicas CEAP C0a, C2, C3, C4) / Relationship between biomarkers of inflammation, cell adhesion, oxidative stress, endothelial cell damage, vascular and tissue remodeling and the different stages of primary chronic venous disease (CEAP clinical classes C0a, C2, C3, C4)

A doença venosa crônica (DVC) é uma desordem complexa que compreende sinais e sintomas que variam das telangiectasias às úlceras ativas. A DVC é classificada de acordo com aspectos clínicos, etiológicos, anatômicos e fisiopatológicos (CEAP) em sete classes variando de C0 à C6. A principal causa da DVC é a hipertensão venosa que altera o fluxo venoso e, consequentemente, a força de cisalhamento que induz alterações fenotípicas nas células endoteliais que passam a expressar mediadores pró-inflamatórios e pró-trombóticos, que levam à adesão de leucócitos, ao aumento do estresse oxidativo, da permeabilidade vascular e do dano endotelial e ao remodelamento tecidual e vascular.Em virtude dos inúmeros mecanismos e da diversidade de moléculas envolvidas na patogênese e progressão da DVC, é essencial conhecer a interação entre elas e também saber quais são as moléculas (biomarcadores) que se correlacionam positivamente ou negativamente com a gravidade da doença. Foram avaliados os níveis de Interleucina-6 (IL-6), sL-selectina, sE-selectina, sP-selectina, molécula de adesão intercelular-1solúvel (sICAM-1), molécula de adesão das células vasculares-1 solúvel (sVCAM-1), ativador tecidual do plasminogênio (tPA), atividade do inibidor do ativador do plasminogênio-1 (PAI-1), trombomodulina solúvel (sTM), fator de von Willebrand (vWF), metaloproteinase de matriz (MMP)-2, MMP-3, MMP-9, inibidor tecidual das MMPs -1 (TIMP-1), angiopoietina-1 e -2, sTie-2 e s-Endoglina e fator de crescimento do endotélio vascular (VEGF) no sangue coletado da veia braquial de 173 mulheres com DVC primária divididas em grupos C2, C3, C4 e C4 menopausadas (C4m) e de 18 voluntárias saudáveis (grupo C0a). Foram também analisados os níveis urinários de ent-prostaglandina F2α nesses grupos. Não foram encontradas diferenças estatisticamente significativas com relação às concentrações sanguíneas e urinárias de sE-selectina, sP-selectina, sICAM-1, atividade de PAI-1, MMP-3, razão TIMP-1/MMP-3 ...

Chronic Venous Disease (CVD) is a complex disorder, which encompasses signs and symptoms that vary from telangiectasias to active ulcers. The CVD is classified according Clinical, Etiologic, Anatomical and Pathophysiological (CEAP) aspects into seven classes varying from C0 to C6. The main cause of CVD is venous hypertension, which alters venous flow and consequently, shear stress. Abnormal shear stress induces phenotypic changes in endothelial cells that start to express pro-inflammatory and pro-thrombotic mediators that lead to leukocyte adhesion, oxidative stress, increased vascular permeability and endothelial cell damage and tissue and vascular remodeling. Due to several mechanisms and the diversity of molecules involved in the pathogenesis and progression of CVD, is essential to know the interplay between them and which are the molecules (biomarkers) that correlate positively and negatively with the severity of the disease. We investigated the levels of interleukin-6 (IL-6), sL-selectin, sE-selectin, sP-selectin, soluble intercellular adhesion molecule-1 (sICAM-1), soluble vascular cell adhesion molecule-1 (sVCAM-1), tissue plasminogen activator (tPA), plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) activity, soluble thrombomodulin (sTM), von Willebrand factor (vWf), matrix metalloproteinase (MMP)-2, MMP-3, MMP-9, tissue inhibitor of metaloproteinases-1 (TIMP-1), angiopoietin-1 and -2, sTie-2, s-Endoglin, vascular endothelial growth factor (VEGF) in the blood taken from the brachial vein of 173 patients with primary CVD divided into C2, C3, C4 and menopaused C4 (C4m) groups and 18 healthy volunteers (C0a group).We also investigated the urinary levels of ent-prostaglandin F2α in these groups. There was no statistically significant difference between groups with respect to blood or urinary levels of sE-selectin, sP-selectin, sICAM-1, PAI-1 activity, MMP-3, TIMP-1/MMP-3 ratio, angiopoietin-2, angiopoietin-1/angiopoietin-2 ratio, s-Endoglin ...